La primera vez que se describió el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) fue en 1981 y se identificó al Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) en 1984.
Este virus de la inmunodeficiencia humana ataca a la mayoría de las células del sistema inmune, sobretodo a aquellas cuyo receptor de superficie es el CD4: linfocitos T helper, monocitos, macrófagos, células dendríticas así como células gliales y neuronales.
El virus de la inmunodeficiencia humana sobrevive y se replica en el interior de las células, produce su muerte y coloniza a nuevas células. Aunque los linfocitos B y los neutrófilos no estén infectados, a medida que progresa la enfermedad se produce una alteración en la regulación de sus funciones. Esto lleva a la disminución gradual de la resistencia del huésped a procesos infecciosos, tumores y reacciones adversas a medicamentos.
El virus de la inmunodeficiencia humana se encuentra en la mayoría de fluidos del organismo (también saliva y leche materna) pero en cantidades mayores en semen, sangre y líquido cefaloraquídeo.
Las vías más frecuentes son por contagio sexual, transmisión parenteral. La transmisión madre-hijo ha disminuido gracias a la administración de medicación antiretroviral antes del parto. Transmisión profesionales pacientes poco frecuente.
La OMS estima que 40 millones de individuos en el mundo.
Aunque sigue aumentando en los países desarrollados, la tasa de mortalidad así como laincidencia y severidad de las lesiones ha disminuido gracias a HAART (terapia antirretroviral de gran actividad).
Sin embargo, este tratamiento también tiene muchos efectos secundarios (lipodistrofia,discrasias sanguíneas,…) y no todos los infectados con VIH lo toleran.
Así mismo, algunos médicos no comienzan este tratamiento hasta que el individuo está severamente inmunocomprometido. En segundo lugar, no todos los pacientes son conscientes de ser VIH+. Por eso, los odontólogos deberían de conocer las lesiones orales asociadas al VIH.
La fase aguda de infección por VIH se produce semanas/meses después de la exposición al virus: en algunos pacientes es subclínica pero en otros se manifestará con fiebre, malestar general, fatiga,mialgia, erupción cutanea eritematosa y trombocitopenia. La detección hacia la seroconversión y el desarrollo de Ac se producirá a las 3-8 semanas o más. La transición ha SIDA se ha disminuido gracias a HAART.
Hay una serie de enfermedades que se consideran diagnóstico de transición de VIH a SIDA (mirar cuadro: cripococosis, candidiasis de esófago/tráquea, sarcoma de Kaposi..), así como un recuento de linfocitos menor de 200/mm3 y y un porcentaje de linfocitos T menor de 14% del total de linfocitos.
El recuento de virus determina la severidad y frecuencia de desarrollo de enfermedades asociadas así como la habilidad de transmitir la infección a otros. Hay pacientes que bajo tratamiento consiguen mantener niveles mayores de linfocitos T y de virus bajo niveles de detección, sin embargo aún se les considera individuos de riesgo con capacidad de transmitir la enfermedad.
Autor del texto: Dr Dario Vieira Pereira
Licenciado en odontología. Se ha especializado con el Máster en Cirugía e implantología por la Universidad de Barcelona, y completó su formación con el Diploma de Estudios Avanzados en la Facultad de Odontología de la misma Universidad. Licenciado en Odontologia 1996-2001 Master de cirugía bucal e implantología bucofacial, Facultad de odontología, Universidad de Barcelona 2001-2004 Diploma de estudios avanzados del Doctorado con clasificación de excelente 2006.